Патогенез и терапия гэрб

Этиология и патогенез факторы, способствующие развитию гэрб

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – заболевание, характеризующееся развитием воспалительных изменений слизистой оболочки дистального отдела пищевода и/или характерных клинических симптомов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

Распространенность ГЭРБ в России среди взрослого населения составляет 40-60%, причем у 45-80% лиц с ГЭРБ обнаруживается эзофагит.

Особую значимость гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь приобрела в последние годы, когда пристальное внимание было обращено на пищевод Барретта — осложнение ГЭРБ, которое увеличивает риск развития аденокарциномы пищевода.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют 2 формы ГЭРБ:

  1. Эндоскопически-негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь (60-65% случаев).
  2. Рефлюкс-эзофагит (30-35% случаев).

^

Факторы, способствующие развитию ГЭРБ:

  • ожирение,
  • систематические наклоны (позы «пьющего из ручья» или «огородника»),
  • беременность,
  • курение,
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
  • прием некоторых лекарств: антагонистов кальция, антихолинергических препаратов, бета-блокаторов, бензодиазепинов, снотворных препаратов,
  • частое употребление некоторых пищевых продуктов: жиров, шоколада, кофе, фруктовых соков, алкоголя, острых приправ,
  • повторяющиеся стрессы,
  • длительные запоры.

ГЭРБ рассматривается как одно из кислото-зависимых заболеваний, т.к. соляная кислота выступает основным патогенетическим фактором развития и основного симптома — изжоги, и эзофагита. Однако известно, что каждый эпизод рефлюкса является следствием недостаточности нижнего пищеводного сфинктера на фоне его пониженного базального давления или увеличения числа эпизодов спонтанного расслабления.

^

  1. Снижения функции антирефлюксного барьера:

А. За счет первичного снижением давления в нижнем пищеводном сфинктере;

^ увеличения числа эпизодов его спонтанных расслаблений;

В. Из-за полной или частичной его деструктуризации, например, при грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

А. Химического — вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи;

Б. Объемного — из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.

3. Повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты);

4. Неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию забрасываемого содержимого;

5. Нарушения опорожнения желудка;

6. Повышения внутрибрюшного давления.

КЛИНИКА

^

Изжога – чувство жжения различной интенсивности, возника­ющее за грудиной (в нижней трети пищевода) и/или в эпигастральной облас­ти.

  • встречается у 83% больных,
  • возникает вследствие продолжительного контакта кислого содержимого желудка (рН

Отрыжка кислым обусловлена поступлением желудочного содержимого через нижний пищеводный сфинктер в пищевод и далее в полость рта.

  • обнаруживается у 52% больных,
  • усиливается после еды, приема газированных напитков, при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации.

Дисфагия – ощущение затруднения или препятствия при прохождении пищи:

  • наблюдается у 19% пациентов с ГЭРБ,
  • основа дисфагии – гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию,
  • имеет перемежающийся характер,
  • появление стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги свидетельствует о формировании стриктуры пищевода,

Одинофагия – боль при прохождении пищи по пищеводу, наблюдается при выраженном воспалительном поражении слизистой оболочки пищевода.

Боли за грудиной

  • могут иррадиировать в межлопаточную область, шею, ниж­нюю челюсть, левую половину грудной клетки,
  • усиливаются при наклонных движениях,
  • купируются приемом щелочных минеральных вод и антацидов.

^

Кардиальный синдром:

Боли в грудной клетке, вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма). Причина — дефект системы ингибирующего трансмиттера – оксида азота. Пусковой момент возникновения эзофагоспазма — патологический (т.е. продолжительный) желудочно-пищеводный рефлюкс. Патологический рефлюкс может также приводить к появлению аритмий сердца.

Легочный синдром:

  • бронхиальная астма,
  • рецидивирующие пневмонии, за счет аспирации желудочного содержимого,
  • хронический бронхит,
  • пневмофиброз,
  • бронхоэктатическая болезнь.

Оториноларингофарингеальный синдром:

  • синуситы,
  • дисфония,
  • ларингит,
  • фарингит,
  • стеноз гортани,
  • хронический ринит,
  • отиты.

Стоматологический синдром:

  • кариес,
  • эрозии эмали зуба,
  • пародонтоз.

Анемический синдром:

Осложнения ГЭРБ:

  • стриктуры пищевода,
  • кровотечение из эрозий и язв пищевода,
  • укорочение пищевода,
  • грыжи пищеводного отверстия диафрагмы,
  • пищевод Барретта — появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой

оболочке пищевода, предраковое состояние,
^

  • Общий анализ крови, мочи, кала.
  • Определение группы крови, резус-фактора.
  • Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).
  • БАК: содержание в крови белка и белковых фракций, аминотрансфераз, железа, натрия, калия, кальция.

^ купирование клинической симптоматики на фоне приема ингибиторов протонового насоса. Обладает достаточной чувствительностью и специфичностью для установления диагноза ГЭРБ, в том числе с внепищеводными проявлениями.

^

  1. Эзофагогастродуоденоскопия — позволяет дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь и рефлюкс-эзофагит, выявлять наличие осложнений.

Состояние слизистой оболочки пищевода оценивается эндоскопически по Лос-Анжелесской классификации.

  • Степень А – один или несколько дефектов слизистой оболочки пищевода длиной не более 5 мм, ни один из которых не распространяется более, чем на 2 складки слизистой оболочки.
  • Степень В – один или несколько дефектов слизистой оболочки длиной более 5 мм, ни один из которых не распространяется более, чем на 2 складки слизистой оболочки.
  • Степень С – дефекты слизистой оболочки пищевода, распространяющиеся на 2 складки слизистой оболочки или более, которые в совокупности занимают менее 75 % окружности пищевода.
  • Степень D – дефекты слизистой оболочки пищевода, занимающие как минимум 75% окружности пищевода.
  1. Биопсия слизистой оболочки пищевода.

Гистологические признаки ГЭРБ:

  • атрофия эпителия,
  • истончение эпителиального слоя,
  • нарушение слоистости эпителия,
  • гиперемия сосудов,
  • увеличение количества сосочков,
  • лимфоплазмоцитарные инфильтраты в толще эпителия и в субэпителиальном слое,
  • разволокнение мышечных волокон.

Возможна метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода в цилиндрический эпителий с фундальными железами. Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия приводит к появлению специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным.

  1. Рентгенологическое исследование грудной клетки, пищевода и желудка, которое выявляет:
    • наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы,
    • стриктуры пищевода,
    • диффузный эзофагоспазм,
    • рефлюкс как таковой.

^

  1. 24-часовая внутрипищеводная pH-метрия: увеличение общего времени реф­люкса (рН менее 4,0 более чем 5% в течение суток) и длительность эпизода рефлюкса (более 5 мин).
  2. Внутрипищеводная манометрия:
    • снижение давления нижнего пищеводного сфинктера,
    • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
    • увеличение числа транзиторных расслаблений сфинктера,
    • снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.
  3. Компьютерная томография является информативным методом исследования при ГЭРБ.
  4. Билиметрия позволяет верифицировать щелочные (желчные) рефлюксы
  5. Сцинтиграфия выявляет нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода.
  6. УЗИ органов брюшной полости — при ГЭРБ без изменений, проводят для выявления сопутствующей патологии органов брюшной полости.

^

  • купирование клинических симптомов;
  • заживление эрозий;
  • предотвращение или устранение осложнений;
  • повышение качества жизни;
  • профилактика рецидивирования.

^

  • высокие дозы препаратов или их комбинаций;
  • обязательная необходимость поддерживающего лечения (из-за вероятности рецидива эрозивного эзофагита в 90% случаев).

^

Рекомендации по изменению образа жизни больных ГЭРБ

  • Отказаться от курения.
  • Нормализовать массу тела.
  • Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки, избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса.
  • Спать на кровати, головной конец которой приподнят на 10–15 см.
  • Контролировать прием лекарств, которые могут угнетать перистальтику пищевода и функцию нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция) или оказывать прямое повреждающее воздействие на слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин,).
  • Нормализовать стул.

 Рекомендации по питанию больных ГЭРБ

  • Избегать обильного приема пищи
  • Исключить переедание и закуски перед сном. Последний прием пищи не позднее, чем за 3 часа до сна.
  • Не лежать после еды в течение 2 часов и избегать наклонов вперед.
  • Принимать пищу 3–4 раза в день, небольшими порциями.
  • Исключить употребление алкоголя, газированных напитков.
  • Исключить из рациона острую, горячую и очень холодную пищу.
  • Исключить или уменьшить потребление жиров, которые угнетают двигательную активность желудка.
  • Ограничить или исключить употребление продуктов, способствующих гипотензии нижнего пищеводного сфинктера – кофе, шоколада, зеленого лука и чеснока, томатов и цитрусовых.

^

Прокинетики (мотилиум, церукал, цизаприд, ганатон)

  • повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере;
  • улучшают пищеводный клиренс и опорожнение желудка;
  • уменьшают количество гастроэзофагеального рефлюкса;
  • эффективны лишь в составе комбинированной терапии;

Домперидон (мотилиум) назначается по 10 мг 3-4 раза в день

Итоприда гидрохлорид (ганатон) назначается по 50 мг 3 раза в сутки.

Метоклопрамид (церукал), проникая через гематоэнцефалический барьер, имеет больше побочных эффектов и поэтому менее предпочтителен.

^ — уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при гастроэзофаге­альном рефлюксе.

Препараты выбора — блокаторы протонного насоса.

^ : ингибиторы протонной помпы (20 мг омепразола, или 30 мг лансопразола, или 20 мг рабепразола, 40мг пантопразола, 20 мг ззомепразола перед завтраком) – однократно в сутки, 4-6 недель.

Поддерживающая терапия — стандартная или половинная доза в режиме «по требованию» при появлении симптомов (в среднем 1 раз в 3 дня).

^

Продолжительность курсового лечения при эрозивных формах ГЭРБ зависит от стадии заболевания. При единичных эрозиях (стадии А и В) ИПП (20 мг омепразола, или 30 мг лансопразола, или 20 мг рабепразола, 40мг пантопразола) применяется в течение 4 нед, при множественных эрозиях (стадии С и D) – 8 недель.

Обратите внимание

При недостаточно быстрой динамике заживления эрозий или при наличии внепищеводных проявлений ГЭРБ следует назначить удвоенную дозу бло­каторов протонного насоса и увеличить продолжительность лечения (до 12 нед и более).

Поддерживающая терапия при эрозивных формах – стандартная или половинная доза в течение 26 нед, а при осложненном течении – 52 недель.

Приём блокаторов Н2 -рецепторов гистамина (ранитидин (ранисан), фамотидин (квамател, ульфамид, лецедил) в качестве антисекреторных пре­паратов возможен, однако их эффект ниже, чем у ингибиторов протонного насо­са. Комбинированное применение блокаторов протонного насоса и блокаторов Н2-рецепторов гистамина нецелесообразно.

^ можно использовать в качестве симптоматического средства для купирования нечастой изжоги, однако предпочтение следует отдавать приёму ингибиторов протонного насоса «по требованию».

Антациды (алмагель, маалокс, гастал, дайджин, фосфалюгель) назначают 3 раза в день через 40-60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога и боли за грудиной, а также на ночь.

Альгинины- препараты, содержащие альгиновую кислоту (Топалкан, Гевискон). В желудке образуют вязкий противовоспалительный гель, который плавает, как плот на поверхности желудочного содержимого и предохраняют пищевод от агрессивной среды.

^ :

  • неэффективность адекватной медикаментозной терапии
  • осложненное течение заболевания

(повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие пищевода Барретта с дисплазией эпителия высокой степени);

  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

ПРОГНО3

Неэрозивная рефлюксная болезнь и лёгкая степень рефлюкс-эзофагита, как правило, имеют стабильное течение и благопри­ятный прогноз. Заболевание не влияет на продолжительность жизни больных, однако значительно снижает её качество в период обострения. У пациентов с тяжелым эзофагитом могут развиваться осложнения, такие, как пищеводная стриктура или пищевод Барретта. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми длительными рецидивами, при осложнённых формах ГЭРБ, особенно при развитии пищевода Барретта из-за повышенного риска развития аденокарциномы пищевода.

Читайте также:  Допустимо ли пить кофе пациентам с гастритом

Источник: http://medznate.ru/docs/index-19922.html

Главная

Авторы проекта: В.Ф.Приворотский и Н.Е.Луппова (Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург).

Определение.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся определенными пищеводными и внепищеводными клиническими проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса в него желудочного или желудочно-кишечного содержимого.

Эпидемиология.

Истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна. Разброс данных о частоте ГЭРБ у детей с заболеваниями гастродуоденальной зоны в нашей стране весьма значительный – от 8,7% до 49,0%.

Этиология и патогенез.

ГЭРБ – многофакторное заболевание, непосредственной причиной которого является ГЭР.

ГЭР означает непроизвольное забрасывание желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод, что нарушает физиологическое перемещение пищевого комка и сопровождается поступлением в пищевод несвойственного ему содержимого, способного вызвать физико-химическое повреждение его слизистой оболочки.

Традиционно различают две формы рефлюкса:

1) физиологический ГЭР, не вызывающий развития рефлюкс-эзофагита,

2) патологический ГЭР, который ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода с развитием рефлюкс-эзофагита  и связанных с ним осложнений.

Физиологический ГЭР: а) встречается у абсолютно здоровых людей любого возраста, б) отмечается чаще после приема пищи, в) характеризуется невысокой частотой (не более 20-30 эпизодов в день) и незначительной  длительностью (не более 20 сек), г) не имеет клинических эквивалентов, д) не приводит к формированию рефлюкс- эзофагита.

Патологический ГЭР: а) встречается в любое время суток, б) нередко не зависит от приема пищи, в) характеризуется высокой частотой (более 50 эпизодов в день, длительность которых составляет не менее 4,2% времени  записи по данным суточного рН-мониторинга), г) ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода разной степени выраженности с возможным формированием пищеводных и внепищеводных проявлений.

Выделяют:

·             Кислотный рефлюкс — снижение рН в пищеводе до уровня 4,0 и менее вследствие попадания в его полость кислого желудочного содержимого;

·             Щелочной рефлюкс — повышение рН в пищеводе до уровня более 7,5 при попадании в его полость дуоденального содержимого, в первую очередь желчи и панкреатического сока.

Среди множества факторов, объясняющих возникновение ГЭР, ведущим является нарушение “запирательного” механизма кардии, возникающее вследствие: 1) незрелости нижнего пищеводного сфинктера у детей до 12-18 мес., 2) диспропорции увеличения длины тела и пищевода (гетеродинамика развития органов и роста), 3) относительной недостаточности кардии, 4) абсолютной недостаточности кардии.

При относительной недостаточности кардии двигательная активность желудка создает такой значительный прирост интрагастрального давления, который по тем или иным причинам не может быть компенсирован кардией.

Важно

У больных ГЭРБ чаще имеет место абсолютная недостаточность кардии, которая имеет место при следующей патологии: 1) пороки развития пищевода, 2) в результате оперативных вмешательств на кардии и пищеводе, 3) дисплазия соединительной ткани, 4) морфофункциональная незрелость ВНС, поражение ЦНС, 5) респираторные расстройства, 6) пищевая аллергия, 7) прием некоторых медикаментозных препаратов и т.д.     Предрасполагающие факторы развития ГЭРБ: 1) преимущественно старший школьный возраст, 2) мужской пол, 3) отягощенная наследственность по заболеваниям ЖКТ, 4) органическая патология гастродуоденальной зоны, 5) вегетативная дисрегуляция, 6) глистно-паразитарная инвазия, 7) очаги хронической инфекции, 8) ожирение, 9) мезенхимальная недостаточность, 10) СГПОД и т.д.

Провоцирующие факторы развития ГЭРБ: 1) нарушение режима и качества питания, 2) состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение туловища и т.д.

), 3) респираторная патология (бронхиальная астма, муковисцидоз, рецидивирующий бронхит и т.д.), 4) некоторые лекарственные препараты (холинолитики, седативные и снотворные средства, β-адреноблокаторы, нитраты и т.д.

), 5) курение, алкоголь, 6) СГПОД, 7) герпес – вирусная инфекция, цитомегаловирусная инфекция, грибковые поражения.

Патогенез ГЭРБ по аналогии с патогенезом язвенной болезни можно представить в виде весов.

Факторы агрессии: 1) ГЭР (кислотный, щелочной); 2) гиперсекреция НCl; 3) агрессивное воздействие лизолецитина и желчных кислот; 4) лекарственные препараты; 5) некоторые продукты питания.

Факторы защиты: 1) антирефлюксная функция НПС; 2) резистентность слизистой; 3) эффективный клиренс; 4) своевременная эвакуация желудочного содержимого.

Классификация.

Общепринятой классификации ГЭРБ как заболевания не существует.

Мы предлагаем следующий вариант критериальной оценки ГЭРБ, который не претендует на «классификационность», но отражает совокупность представлений о заболевании:

1. Степень выраженности ГЭР:

1) ГЭР без эзофагита,

2) ГЭР с эзофагитом:

а) 1 степень, б) 2 степень, в) 3 степень, г) 4 степень;

Степень нарушения моторики в зоне пищеводно-желудочного перехода: А, В, С.

2. Степень выраженности клинических проявлений:

легкая, средней степени тяжести, тяжелая;

3. Внепищеводные проявления ГЭРБ:

а) бронхолегочные, б) оториноларингологические, в) кардиологические, г) стоматологические;

4. Осложнения ГЭРБ:

а) пищевод Барретта, б) стриктура пищевода, в) постгеморрагическая анемия.

Пример диагноза. Диагноз основной:  Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит 2-В степени), среднетяжелая форма.

Осложнение: Постгеморрагическая анемия.

Диагноз сопутствующий: Бронхиальная астма, неатопическая, среднетяжелая форма, межприступный период;

Совет

Хронический гастродуоденит с повышенной кислотообразующей функцией желудка, Нр (-), в стадии клинической субремиссии.

Что касается вопроса о возможности постановки диагноза ГЭРБ у детей при отсутствии эндоскопически значимого эзофагита, то, по нашему мнению, следует согласиться с точкой зрения большинства «взрослых» гастроэнтерологов, согласно которой эндоскопически негативные варианты ГЭРБ возможны. При этом, однако, должны быть достаточно выраженные пищеводные и внепищеводные клинические проявления (см. ниже), доказанный факт существования ГЭР и относительно большая давность заболевания (не менее 6 мес.)

Вместе с тем, следует помнить, что эндоскопические критерии эзофагита в детской и взрослой практике отличаются.

В частности, многие взрослые эндоскописты не описывают как эзофагит катаральное поражение слизистой пищевода (не случайно большинство эндоскопических классификаций эзофагита начинаются с эрозивного поражения слизистой).

Вследствие этого во многих случаях выявления катарального эзофагита при наличии клиники ГЭРБ выставляется диагноз эндоскопически негативного варианта последней.

Педиатрический взгляд на эту проблему, по нашему мнению, должен допускать трактовку катаральных (неэрозивных) поражений слизистой пищевода как эзофагит. Подтверждением этому является почти 80-ти процентное совпадение эндоскопических и гистологических данных (по результатам наших исследований).

Резюмируя вышесказанное, можно подчеркнуть, что ГЭР без эзофагита у детей – явление весьма распространенное (в определенных возрастных группах он составляет большинство). Эндоскопически негативный вариант ГЭРБ – явление в детской практике достаточно редкое, однако он имеет право на существование и может рассматриваться как диагноз – предшественник эндоскопически позитивного варианта ГЭРБ.

Клинические проявления.

Клинические проявления ГЭРБ весьма разнообразны и многочисленны. Принято выделять эзофагеальные и экстраэзофагеальные симптомы.

Обратите внимание

Эзофагеальные симптомы: 1) изжога, 2) регургитация, 3) симптом «мокрого пятна», 4) отрыжка воздухом, кислым, горьким, 5) периодическая боль за грудиной, боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу (одинофагия), 6) дисфагия.

Экстраэзофагеальные симптомы в основном представлены жалобами, свидетельствующими о вовлечении в процесс бронхолегочной системы, ЛОР-органов и сердечно-сосудистой системы.

По различным данным, частота ГЭР при бронхиальной астме у детей колеблется от 9% до 80% (в зависимости от критериев, которые использовали различные рабочие группы). В современной литературе много сообщений о связи ГЭР с другими заболеваниями бронхолегочной системы: хронической пневмонией, рецидивирующим и хроническим бронхитом, затяжным бронхитом, муковисцидозом

К оториноларингологическим симптомам относят: постоянное покашливание, “застревание” пищи в глотке или чувство «комка» в горле, развивающиеся вследствие повышения давления в верхних отделах пищевода, чувство першения и охриплости голоса, боли в ухе.

К ГЭР-ассоциированным кардиоваскулярным проявлениям принято относить аритмии вследствие инициации эзофагокардиального рефлекса.

Имеются данные, указывающие на связь ГЭР с эрозиями эмали зубов и развитием кариеса.

Дети младшего возраста чаще предъявляют жалобы на рвоты, срыгивания, дефицит массы тела, анемии, респираторные нарушения вплоть до развития апноэ и синдрома внезапной смерти. У большинства из них не бывает достаточных оснований для постановки диагноза ГЭРБ с позиций «классического» описания последнего.

У детей старшего возраста на первое место выходят жалобы эзофагеального характера, респираторные нарушения и постгеморрагическая анемия.

Диагностика.

Рентгенологическая диагностика.

Важно

Проводится исследование пищевода и желудка с барием в прямой и боковой проекциях и в положении Тренделенбурга с небольшой компрессией брюшной полости.

Оценивают проходимость взвеси, диаметр, рельеф слизистой, эластичность стенок, патологические сужения, ампулообразные расширения, перистальтику пищевода.

При явном рефлюксе пищевод и желудок рентгенологически образуют фигуру «слона с поднятым хоботом», а на отсроченных рентгенограммах в пищеводе вновь появляется контрастное вещество, что подтверждает факт рефлюкса.

Эндоскопическое исследование.

СИСТЕМА ЭНДОСКОПИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ГЭР У ДЕТЕЙ

(по G.Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского и соавт.).

Морфологические изменения.

I степень

Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода.

II степень

То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой.

III степень

То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой.

IV степень

Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.

Моторные нарушения.

А. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1-2 см., снижение тонуса НПС.

В. Отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардии, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту более 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

Совет

С. То же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией

Пример эндоскопического заключения: Рефлюкс-эзофагит II-В степени.

Гистологическое исследование.

Прицельная биопсия слизистой пищевода у детей с последующим гистологическим изучением материала проводится по следующим показаниям: 1) расхождение между рентгенологическими и эндоскопическими данными в неясных случаях, 2) при атипичном течении эрозивно-язвенного эзофагита, 3) при подозрении на метапластический процесс в пищеводе (барреттовская трансформация), 4) папилломатоз пищевода, 5) подозрение на малигнизацию опухоли пищевода. В других случаях необходимость биопсии определяется индивидуально.

Для достоверной диагностики состояния пищевода необходимо взятие не менее двух биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически.

Наиболее частыми вариантами гистологического заключения являются разные степени воспаления, реже определяются воспалительно-дистрофические изменения, значительно реже – метапластические изменения и казуистически редко – признаки злокачественного перерождения.

Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков. Также выявляется инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, полнокровие сосудов подслизистого слоя.

Читайте также:  Какими осложнениями грозят острый и хронический панкреатиты

Внутрипищеводная рН-метрия (суточный рН-мониторинг).

«Золотым стандартом» определения патологического ГЭР считается суточное рН-мониторирование, позволяющее не только зафиксировать рефлюкс, но и определить степень его выраженности, а также выяснить влияние различных провоцирующих моментов на его возникновение и подобрать адекватную терапию.

При оценке полученных результатов используются принятые во всем мире нормативные показатели, разработанные T.R. DeMeester (Таблица 1).

Таблица 1. Нормальные показатели 24-часового рН-мониторинга (по T.R.DeMeester, 1993).

рН

Источник: http://permpediatr.narod.ru/gastroenterologia1.html

Патогенез ГЭРБ

Патогенез ГЭРБ зависит от продолжительности контакта рефлюксного содержимого со слизистой пищевода зависит от числа эпизодов рефлюкса в единицу времени, времени и степени эффективности перистальтики пищевода, которая элиминирует заброшенное из желудка содержимое.

Кроме того, в патогенезе ГЭРБ имеется зависимость от нейтрализации кислоты слюной. Соляная кислота, пепсин совместно более интенсивно действуют, чем по отдельности, повреждающее действие на слизистую, а задержка кислотного рефлюктата в пищеводе способствует развитию эрозивного рефлюкс-эзофагита с последующим формированием язв.

Кроме желудочного содержимого повреждающим действием на пищевод обладает и дуоденальное содержимое — трипсин и деконъюгированные желчные кислоты — холаты: хенодеоксихолат и деоксихолат, которые вызывают повреждение слизистой пищевода, способствуя развитию алкалинового рефлюкс-эзофагита.

Обратите внимание

Конъюгированные желчные кислоты могут вызывать повреждение пищевода при кислой pH, а неконъюгированные кислоты и трипсин — только при значениях pH выше 7.

Растворимые желчные кислоты проникают в клетки слизистой в неионизированной липофильной форме, аккумулироваться там в концентрации, превышающей внутрипросветную в 8 раз, и таким образом вызывать повреждение клеточных мембран.

Проникновение желчных кислот в клетки эпителия слизистой оболочки пищевода и их аккумуляция являются рН-зависимыми процессами и более выражены в кислой среде. Повреждающий эффект желчи на слизистую оболочку зависит не только от внутрипросветной концентрации желчных кислот, но также от уровня внутрипросветного pH и времени экспозиции. Кроме того, способствует повреждению слизистой пищевода и панкреатический фермент трипсин.

Имеются данные о возможном наследственном риске заболевания ГЭРБ. Генетические исследования показали аутосомно-доминантное наследование с локализацией гена, ответственного за наследование тяжелой формы ГЭРБ.

В последние годы был описан феномен «ночного кислотного скачка», представляющего собой продолжительное снижение pH ниже 4 во время ночного сна. Данный скачок отзывают с увеличением концентрации гистамина. Эпизоды ГЭР, возникающие в этот период, оказывают наиболее интенсивное повреждающее действие на слизистую пищевода.

Определенная косвенная роль в патогенезе ГЭРБ отводится диетическим факторам и вредным привычкам.

Умеренное употребление алкоголя увеличивает время нахождения рефлюктата в дистальном отделе пищевода и нарушает нормальный кислотный клиренс в положении лежа на спине. Также употребление алкоголя приводит к снижению давления НПС.

Табакокурение приводит к увеличению числа шизодов рефлюкса, нарастанию кислотной экспозиции н пищеводе и уменьшает давление НПС.

Важно

Роль инфекции Helicobacter pylori в развитии ГЭРБ остается противоречивой. Имеются доказательства, что H. pylori у некоторых пациентов способствует защите от формирования ГЭРБ и ее осложнений.

Также в механизмах формирования ГЭРБ определенное шачение отводится медикаментам, снижающим тонус НПС: трициклическим антидепрессантам, холинолитикам, ксантинам, гистаминоблокаторам, нитратам, опиатам.

Важное значение в патогенетических механизмах ГЭРБ имеет нарушение клиренса пищевода, который зависит от саливации, кровоснабжения пищевода, эффективной перистальтики пищевода. Частота двигательных нарушений пищевода возрастает прямо пропорционально тяжести эзофагита.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/info-hirurgia/patogenez-gerb.html

ГЭРБ. Определение. Классификация. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика. Лечение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может быть определена как состояние, при котором заброс (рефлю́кс) содержимого желудка в пищевод вызывает беспокоящие пациента симптомы и/или осложнения

кл-я

Существуют два варианта течения ГЭРБ: неэрозивная рефлюксная болезнь и эрозивный эзофагит.

Неэрозивная рефлюксная болезнь – заболевание, обусловленное частыми эпизодами заброса желудочного содержимого в пищевод, но при гастроскопии (ФГДС) отсутствуют какие-либо изменения слизистой оболочки пищевода. То есть у пациента есть только симптомы в виде изжоги в течение 3 месяцев, но значимых изменений в стенке пищевода еще не произошло.

Эрозивный эзофагит – при этом варианте также происходит заброс желудочного содержимого в пищевод, но здесь уже при ФГДС имеется эрозивное или язвенное повреждение слизистой оболочки пищевода, обнаруживаются дефекты слизистой, образно их можно представить как ссадины.

В свою очередь, эрозивный эзофагит подразделяется на следующие стадии:

• Стадия А: одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода, не превышающие 5 мм и захватывающие не более чем одну складку слизистой.

• Стадия В: одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода, превышающие 5 мм и захватывающие не более чем одну складку.

• Стадия С: одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода, захватывающие более чем одну складку, но не более чем 75% окружности пищевода.

• Стадия D: повреждения слизистой оболочки пищевода, захватывающие более чем 75% окружности пищевода.

Патогенез и этиолог

Выделяют следующие факторы, способствующие забросу содержимого желудка в пищевод и его повреждение

· Снижение антирефлюксного барьера: первичное снижение давления в НПС, повышение числа эпизодов спонтанного расслабления НПС, деструкция НПС вследствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

· Снижение очищения (клиренса) кислоты в пищеводе с помощью перистальтики и слюны.

· Снижение резистентности слизистой пищевода.

· Гиперчувствительность пищевода к кислому содержимому.

· Повреждающие свойства рефлюктата – HCl, пепсин, компоненты желчи.

· Нарушение опорожнения желудка – жирная, обильная пища.

· Повышение внутрибрюшного давления.

Среди вышеописанных механизмов важное значение придают провоцирующим факторам — триггерам, вызывающим преходящее расслабление НПС, включая курение, пищевые продукты (например, томаты и цитрусовые соки) и лекарства (например, нитраты и антагонисты кальция).

Клиника

ГЭРБ проявляется как пищеводными (изжога, кислая отрыжка), так и внепищеводными симптомами.

Изжога и кислая отрыжка часто появляются после еды (особенно обильной, жирной) и весьма специфичны для ГЭРБ. Симптомы усиливаются лежа, особенно на правом боку, при наклоне, приеме некоторых видов пищи (томаты, цитрусовый сок, жирная пища), повышенной физической активности.

ГЭРБ может не сопровождается субъективными ощущениями, а до 40% случаев появляется внепищеводными симптомами, включая:

o хронический кашель

o задний ларингит

o астма

o кардиалгия

повреждение зубов

Диагностика

Тест с ингибиторами протонной помпы

Совет

Тест с ИПП проводится в течение 1-2 недель омепразолом (40 мг 2 раза), лансопразолом (60 мг 1 раз) или рабепразолом (20 мг 2 раза). Положительным тест считается при снижении частоты симптомов ≥50% в течение 2 нед.

Эндоскопия

Основным эндоскопическим проявлением желудочно-пищеводного рефлюкса считаются отдельные или сливные очаги повреждения в дистальном отделе пищевода (эрозии). Заметим, что эритема не может быть надежным признаком эзофагита

Катетерная рН-метрия

Для установления диагноза ГЭРБ и подтверждения связи симптомов с желудочно-пищеводным рефлюксом, а также оценки рефрактерных симптомов может быть использована суточная рН-метрия (рисунки 5, 6).

Перед исследованием за 7 сут отменяют терапию ИПП. Для установки электрода в стандартное положение на 5 см выше НПС используют манометрию, рН-метрию или рентгенографию

Бескатетерная рН–метрия

Система оценки рН в пищеводе без использования электрода состоит из маленькой рН капсулы и портативного записывающего устройства (рисунок 5). Капсула прикрепляется эндоскопистом в пищеводе проксимальнее на 6 см чешуйчатоцилиндрического соединения (Z-линии) и постоянно телеметрически передает данные о кислотности.

Импедансная рН–метрия

Последние можно выявить при использовании совместно с рН-метрией метода импедансного мониторирования, основанного на оценке электрического сопротивления при появлении жидкости с возможностью определения направления потока

Пищеводная манометрия

Манометрия пищевода используется для оценки состояния НПС и применяется у пациентов с подозрением на ГЭРБ, которые не отвечают на эмпирическую терапию ИПП с нормальной картиной при эндоскопии.

Источник: https://megaobuchalka.ru/11/29525.html

Патогенез ГЭРБ, лечение и профилактические мероприятия

Здоровье 13 июня 2012

Гастро-эзофагально-рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является очень частым патологическим состоянием, особенно среди взрослого населения.

При этом весьма показателен тот факт, что примерно 10% всех пациентов, которым в плановом порядке или по каким-либо показаниям проводилось зондовое исследование пищевода, желудка и 12-ти перстной кишки, страдает ГЭРБ с эзофагитом эрозивного характера.

Патогенетическое обоснование возникновения болезни

Реализующим фактором данного заболевания является агрессивная среда желудочного сока, тогда как предрасполагает к ее забросу в полость пищевода расслабленный кардиальный сфинктер.

Обратите внимание

В отношении последнего нужно сказать, что такое состояние бывает вследствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы либо из-за нерационального пищевого режима, предполагающего редкое обильное питание с быстрым неполным пережевыванием пищи, особенно перед сном.

ГЭРБ: лечение фармакологическими препаратами

Как и для большинства заболеваний пищеварительного тракта, для ГЭРБ лечение носит комплексный характер, подразумевающий использование нескольких классов препаратов. Среди них антациды и гистаминоблокаторы.

К первой лекарственной группе относятся наиболее эффективные средства, снижающие концентрацию протонов в желудочном соке, тем самым снижая его кислотность, а следственно и агрессивность. Это препараты омепразол, пантопрозол, ланзопразол, эзомепразол.

Фактически, принципиального различия они не имеют, однако считается, что если человека беспокоят явления эзофагита и изъязвления пищевода, наиболее оптимально использование двух последних лекарственных средств. При этом эзомепразол вовсе является «золотым стандартом» среди антацидов, относящихся к классу блокаторов протонного насоса.

Примечателен тот факт, что даже наиболее старший представитель класса — омепразол — при приеме в дозе 40 мг способен примерно на 4 дня полностью «отключить» секреторные канальцы в добавочных клетках желудка.

Второй группой являются блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов. Подавление их активности не позволяет гистамину связаться с ним, а значит, и активировать выделение ферментов и кислоты железами стенок желудка. При этом из очень большого разнообразия препаратов врач выбирает наиболее оптимальную комбинацию с меньшим числом побочных эффектов для конкретного пациента.

ГЭРБ: лечение, связанное с режимом

Для патологии ГЭРБ лечение включает не только вышеуказанные фармакологические средства, но и изменения в образе жизни. Среди них такие профилактические меры, как рациональный режим питания, суть которого заключается в частом дробном приеме небольших порций пищи с тщательным пережевыванием.

Недопустимо, чтобы употребляемые продукты или блюда травмировали или негативно воздействовали на пищевод, потому горячую пищу следует исключить на время лечения (максимально 2 месяца). При этом можно употреблять теплую еду, не соленую и не пряную.

Важно

Также стоит воздержаться от фруктов и соков, так как они обладают непосредственным травмирующим действием за счет органических кислот.

Весьма важно для режима питания – это адекватный отдых после приема пищи.

Многие люди, у которых болезнь ГЭРБ только начинает развиваться, быстро поддаются так называемому специфическому динамическому действию пищи, в результате которого температура тела на 1 градус повышается, появляется сонливость. В результате пациенты попросту укладываются спать.

Читайте также:  Терапия реактивного панкреатита у детей

Однако человек после еды должен примерно 1,5 – 2 часа находиться в вертикальном или сидячем положении, то есть в позе, когда растянутые стенки желудка не позволяют произойти забросу содержимого в пищевод.

Источник: fb.ru

Источник: https://monateka.com/article/110343/

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

ГЭРБ Под гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) большинство исследователей понимают спонтанное, регулярно повторяющееся забрасывание в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальная боль, дисфагия).

Рис. ГЭРБ (Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь)

Этиология ГЭРБ. Истинная распространенность заболевания мало изучена, что связано с большой вариабельностью клинических проявлений от эпизодически возникающей изжоги до ярких признаков осложненного рефлюкс-эзофагита. Это наглядно показал Д.О.Кастелл (1985) в схеме «айсберга» ГЭРБ.

У большинства больных имеются слабо выраженные и спорадические симптомы, по поводу которых они не обращаются к врачу, а самостоятельно принимают щелочи или пользуются советами знакомых («телефонные» реф- люксы). Это подводная часть «айсберга».

Среднюю, надводную, часть «айсберга» составляют больные рефлюкс-эзофагитом с выраженными или постоянными симптомами, но без осложнений («амбулаторные рефлюксы»), В таких случаях необходимо регулярное лечение.

Наконец, вершина «айсберга» — это небольшая группа больных, у которых развились осложнения (пептические язвы, кровотечение, стриктуры) — «госпитальные» рефлюксы. Изжога — кардинальный симптом ГЭРБ — встречается у 20—40 % взрослого населения США, однако только 2 % лечатся по поводу рефлюкс-эзофагита.

Патофизиология. В желудке давление выше, чем в грудной полости, поэтому рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен бы быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательным механизмам кардии он возникает редко, на короткое время (менее 5 мин) и вследствие этого не рассматривается как патология.

Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если время, за которое pH достигает 4,0 и более низких цифр, превышает 4,2 % всего времени. ГЭРБ — многофакторное заболевание.

Различают следующие предрасполагающие факторы: факторы питания (жир, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая пища), стресс, ожирение, курение, беременность, хиатальную грыжу, прием лекарств (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, бета-блокаторы и др.).

Развитие заболевания связывают с рядом причин: 1) недостаточностью нижнего эзофагеального сфинктера; 2) рефлюксом желудочного и дуоденального содержимого в пищевод; 3) снижением пищеводного клиренса (убыванием химического раздражителя из полости пищевода); 4) уменьшением резистентности слизистой оболочки пищевода. Непосредственной причиной рефлюкс-эзофагита является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального (желчные кислоты, трипсин) содержимого со слизистой оболочкой пищевода.

Клиника и диагностика. Первый этап диагностики — опрос больного. Среди симптомов ГЭРБ ведущее значение имеют изжога, кислая отрыжка, ощущение жжения в надчревной области и за грудиной, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед и в ночное время.

Совет

Второе по частоте проявление заболевания — ретростернальная боль. Она иррадиирует в межлопаточ- ную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. При дифференциальной диагностике боли важно установить, что провоцирует и купирует ее.

Для эзофагеальной боли характерны связь с приемом пищи, положением тела и купирование ее приемом щелочных минеральных вод и антацидов.

К внепищеводным проявлениям заболевания относят легочные (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа), отоларингологические (охриплость, слюнотечение) и желудочные (быстрое насыщение, вздутие, тошнота, рвота) симптомы. Для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса используют различные методы.

При рентгенографии пищевода удается зафиксировать попадание контрастного вещества из желудка в пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Более надежным методом является длительная рН-метрия пищевода, позволяющая судить о частоте, продолжительности и выраженности рефлюкса.

В последние годы для оценки эзофагеального клиренса применяется сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточного pH и пищеводного клиренса позволяет выявить рефлюкс до развития эзофагита.

Основным методом диагностики ГЭРБ является эндоскопия, с помощью которой можно подтвердить наличие рефлюкс-эзофагита и оценить степень его тяжести.

Лечение ГЭРБ.

Консервативное лечение включает: 1)   рекомендации больному определенного образа жизни и диеты; 2)   прием антацидов и производных альгиновой кислоты; 3)   назначение антисекреторных препаратов (блокаторы Н2- рецепторов и ингибиторы протоновой помпы); 4)   назначение прокинетиков, нормализующих расстройство моторики (активация перистальтики, усиление активности нижнего пищеводного тракта, ускорение эвакуации содержимого желудка).

Общие рекомендации по режиму и диете следующие:

♦ после приема пищи избегать наклонов вперед и не ложиться; ♦ спать с приподнятым изголовьем; ♦ не носить тесную одежду и тугой пояс; ♦ избегать обильного приема пищи и не есть на ночь; ♦ ограничить потребление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые); ♦ отказаться от курения; ♦ поддерживать массу тела в норме; ♦ не принимать лекарств, вызывающих рефлюкс, расслабляющих нижний пищеводный рефлюкс (антихолинергические, седативные и транквилизаторы, бета-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты, ингибиторы кальциевых каналов). Назначение антацидной терапии преследует цель снизить кислотно-протеолитическую агрессию желудочного сока. Повышая интрагастральный pH, эти препараты устраняют патогенное действие соляной кислоты и пепсина на слизистую оболочку пищевода. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило,в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроокись алюминия, гидроокись или гидрокарбонат магния, т.е. невсасывающиеся антациды. При рефлюкс-эзофагите хорошо зарекомендовал себя маалокс, выпускаемый фирмой Рон-Пулен Рорер. Препарат обычно принимают по 1—2 таблетки или по 15 мл суспензии через 1—1,5 ч (после еды или при возникновении боли). Препарат алмол, выпускаемый фирмой Сагмел Инк, также относят к невсасывающимся антацидам, его принимают по 10—20 мл через 20 мин — 1 ч после каждого приема пищи и перед сном. К препаратам, который, наряду с гидроксидом алюминия и карбонатом магния, содержит альгиновую кислоту; относят топалкан (топаал). Альгиновая кислота образует пенную антацидную взвесь, которая плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, давая лечебный эффект. Препараты висмута (бисмофальк, выпускаемый фирмой Д-р Фальк Фарма) предохраняют слизистую оболочку от раздражителей, в том числе протеолитических ферментов желудочного сока. Обладая антибактериальными свойствами, лекарственные препараты этой группы подавляют жизнедеятельность микроорганизмов. Висмутсодержащие препараты обычно хорошо переносятся пациентами, их побочными эффектами являются окрашивание кала в темно-зеленый или черный цвет, что иногда способно симулировать мелену. При выраженной клинической ГЭРБ использование только антацидов недостаточно. Широкое применение при рефлюкс-эзофагите нашли блокаторы Н2-рецепторов(ранитидин, фамотидин). При лечении этими препаратами существенно снижается агрессивность забрасываемого желудочного содержимого, что способствует купированию воспалительного и эрозивно-язвенного процесса в слизистой оболочке пищевода. Многочисленные клинические испытания блокаторов Н2-рецепторов показали, что после 8-недельного лечения заживление дефектов слизистой оболочки пищевода происходит у 75 % больных. В последнее время появились принципиально новые антисекреторные препараты — блокаторы Н+-, К+- АТФазы (омепразол, ланзопразол, пантопразол). Ингибируя протоновый насос, они обеспечивают выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Ингибиторы протонового насоса отличаются особой эффективностью при пептическом эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 2—4 нед лечения рубцевание пораженных участков в 90—95 % случаев. Однако антисекреторные препараты, способствуя заживлению пищевода при эрозивно-язвенном поражении его, не устраняют рефлюкс как таковой.

Антирефлюксное действие оказывают прокинетики. Одним из первых препаратов этой группы был блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан).

Обратите внимание

Метоклопра- мид оказывает поливалентное действие: усиливает высвобождение ацетилхолина в пищеварительном канале (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода), блокирует центральные дофаминовые рецепторы (воздействие на рвотный центр и центр регулирования желудочно-кишечной моторики). Препарат повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию содержимого желудка, положительно влияет на пищеводный клиренс и снижает гастроэзофагеальный рефлюкс. К недостаткам метоклопрамида следует отнести его центральное действие (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидных расстройств).

В последнее время вместо метоклопрамида при рефлюкс-эзофагите с успехом используют мотилиум (домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов.

Эффективность мотилиума как прокинетического агента превышает таковую метоклопрамида, препарат не проходит через гематоэнце- фалический барьер и практически лишен побочных действий. Мотилиум выпускается фирмой Янссен—Силаг и назначается по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15—20 мин до еды в течение 4—6 нед.

Перспективным препаратом при лечении больных рефпюкс- эзофагитом является гастроинтестинальный прокинетик пре пульс ид (цизаприд). Он лишен антидопаминергических свойств, в основе его эффекта лежит непрямое холинергическое действие на нейро- мышечный аппарат пищеварительного канала.

Препульсид повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию содержимого желудка. В то же время препарат не влияет на желудочную секрецию, поэтому при рефлюкс-эзофагите лучше комбинировать его с антисекреторными препаратами.

Цизаприд выпускается фирмой Янссен—Силаг под названием «координакс», фирмой Доктор Реддис как «перистил» и назначается по 5—10 мг 3 раза в день за 15— 20 мин до приема пищи в течение 4—8 нед.

При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь желчных кислот), что обычно наблюдается у лиц старшего возраста, при хроническом атрофическом гастрите, желчнокаменной болезни, хороший эффект достигается приемом нетоксичной урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк).

В этом случае урсофальк целесообразно комбинировать с препульсидом (цизапридом). Целью операций, направленных на устранение рефлюкса, является восстановление нормальной функции кардии. Показания к оперативному лечению — безуспешность консервативного лечения, осложнения ГЭРБ (стриктуры, кровотечения), частые аспирационные пневмонии, пищевод Баррета из-за опасности малигнизации. Основным типом операции при рефлюкс-эзофагите является фундопликация по Ниссену.

Важно

Выбор метода лечения связан с особенностями течения и причиной, вызвавшей ГЭРБ. Первая Объединенная гастроэнтерологическая неделя в Афинах (1992) рекомендует придерживаться следующих правил:

слабовыраженное заболевание (рефлюкс-эзофагит 0—1-й степени) требует особого жизненного режима,  а при необходимости приема антацидов, блокаторов Н2-рецепторов или прокинетиков; при рефлюкс-эзофагите средней степени выраженности (2-й степени), наряду с постоянным соблюдением особого режима жизни и диеты, рекомендуется прием блокаторов Н2-рецепторов (или при необходимости — ингибиторов протоновой помпы) в сочетании с прокинетиками; при тяжелом течении заболевания (рефлюкс-эзофагит 3-й степени) следует применять комбинацию блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протоновой помпы или высокие дозы блокаторов Н2- рецепторов и прокинетиков;

отсутствие эффекта консервативного лечения или осложненные формы рефлюкс-эзофагита — основания для хирургического лечения.

Источник: http://medpuls.net/guide/gastroenterology/gastroezofagealnaya-reflyuksnaya-bolezn-gerb

Ссылка на основную публикацию